八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

草船借箭 · 发表于 2014-6-23 20:31:47

老马(925951365) 13:27:25
kras突变概率蛮大的

老马(925951365) 13:27:36
这个一般在查突变时一起查的
菜心(61225085) 13:27:57
但是目前好像没有针对这个突变的药？
老马(925951365) 13:28:08
有
老马(925951365) 13:28:11
但效果不太好
老马(925951365) 13:28:20
多吉美，azd6244等

草船借箭 · 发表于 2014-6-23 21:29:52

老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
老马(925951365) 23:53:04
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
老马(925951365) 23:53:18
副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
VEGF/HER-2，没啥意义    egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
老马(925951365)  21:46:09
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
老马(925951365)  21:46:45
但用不久，副作用也大
老马(925951365)  21:48:16
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
老马(925951365)  21:48:41
如果能处理好，就好了
老马(925951365)  21:48:52
你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
老马(925951365)  21:49:21
有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
我都没话讲了说明书也不看直接开吃  就图阿西便宜
老马(925951365)  21:50:03
以为是吃糖豆啊

枪骑兵 · 发表于 2014-6-23 21:40:30

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

草船借箭 · 发表于 2014-6-26 09:01:39

本帖最后由草船借箭于 2014-6-26 09:14 编辑

AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM

IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。

坚强坚持 · 发表于 2014-6-26 13:03:11

版主不好意思，占用你的版块了。

我目前盲吃印易已近6个月，

CEA变化720-269-111-52-17-14

现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。

请问可以吗？

万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

小艾1197 · 发表于 2014-6-26 13:12:18

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 · 发表于 2014-6-26 15:34:18

草船借箭发表于 2014-6-23 21:29
2 d+ s d! }0 _7 ?7 P# z老马(925951365) 23:52:50* a0 o7 T5 P) p( F* c4 Q* U
阿西的效率大约是10%
7 [, {( k+ N8 p" {- o4 V6 b" h" g老马(925951365) 23:53:04

2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 · 发表于 2014-6-28 10:17:37

echoyor · 发表于 2014-6-28 12:42:39

草船借箭发表于 2014-6-28 10:17

的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

草船借箭 · 发表于 2014-6-28 22:05:43

本帖最后由草船借箭于 2014-7-3 21:40 编辑

http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
产品描述 Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
靶点 VEGFR1 VEGFR2 VEGFR3
IC50 34 nM 21 nM 13 nM [2]
体外研究 BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
特征

最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。

临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴每21天，培美那个说是200mg
2013年12-24日
老马(925951365)  11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化 2014年对肺癌临床
老马(925951365)  11:38:19
EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
蛮多人效果不错至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
老马(925951365)  11:57:30
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
老马(925951365)  11:59:08
BIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床这个药吸引力是很大
这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了