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dxydxy1
发表于 2014-12-21 17:17:14
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来自: 山东
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队在罗斯维尔帕克癌症研究所(RPCI)发布了一项最新研究,在结果癌症研究杂志上,他们表现出了新型抗癌药FL118可以激活p53的肿瘤抑制途径在肿瘤细胞,促进细胞衰老,或老化。
从同一个团队过去的研究表明,FL118可通过抑制多种细胞生存的蛋白质,包括生存诱导癌细胞死亡,MCL-1,XIAP和cIAP2。
在这些过程之一FL118表现出较强的抗肿瘤能力,这开启了大门,在某些类型的癌症的个性化的靶向治疗药物,包括结肠癌。
该团队使用了大肠癌的临床前模型来找出负责p53的激活FL118的机制。在这项研究名为“靶向MDMX降解大肠癌细胞FL118诱导p53依赖的衰老作用的新机制 “,研究人员发现,这种研究的药物可以激活p53的独立共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)依赖的DNA损伤介导的p53活化,这通常是由不同类型的DNA损伤的药物,如刺激伊立替康和托泊替康(喜树碱化合物)。作者观察到FL118有行动喜树碱类似物中的独特机制。
“虽然FL118是伊立替康和托泊替康的类似物,2 FDA批准的肿瘤药物也是基于天然存在的化合物的喜树碱,我们的研究结果进一步增加的证据表明,FL118具有作用的新的机制,可能使对实体瘤和其特别有效的作为一个良好的耐受性,针对性的治疗特别有效,“研究报告的作者博士李冯至,肿瘤药理学和治疗学系的副教授,在说的新闻稿。
研究小组发现,FL118可通过致癌的Mdm2-MDMX E3复杂抑制p53的泛素化和单泛素化,并在同一时间它能够刺激的Mdm2介导的泛素化MDMX的。
此外,当p53蛋白不存在时,或者当MDMX过表达,FL118可促进p53的非依赖性的细胞死亡。
“这些意外的发现开辟了新的治疗机会和支持这一概念MDMX枯竭是一个关键的机制,激活p53信号来控制肿瘤细胞,”研究报告的作者新疆博士王,肿瘤药理学和治疗学系助理教授解释在新闻稿中, “我们还发现,FL118是对MDMX过度表达细胞特别有效。”
http://coloncancernewstoday.com/ ... l-cancer-treatment/
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